Nature: 让脂肪不积累，只产热？笨拙减肥离我们越来越近

当我们受伤害于充分的潮湿或在社会活动时，母体的灰褐色糖类小簇就开始耗费能量，2009年美国Joslin糖尿病之在此之前心和其他机构的科学研究执法人员辨认出，这种有益的糖类形式在成年人母体出名，自那以来，科学家们一直借此通过大幅提高这些细胞核的热量来病患糖尿病、糖尿病和其他代谢癌症。都只，通过对动物模型的科学研究，科学研究执法人员辨认出了灰褐色糖类意想不到的动物唯一可，在灰褐色或粉红色糖类的在此之前体之在此之前激活该唯一可将进一步提高细胞核的产热能力，而不会推广细胞核积累糖类。无关学术著作发表在《Nature Communications》上。

在先在此之前的科学研究之在此之前辨认出，某些促进灰褐色糖类所致的动物信号也显然所致无益的粉红色糖类，这是在进一步提高灰褐色糖类活性方面的一个科学研究挑战，然而Joslin团队辨认出的新唯一可显然为这一挑战提供了解决方案。

这项科学研究始于一种名为UCP1的胺基酸，它位于细胞核的能量比如说线粒体上，被看来是激活灰褐色糖类的关键成分。科学研究团队筛选了5,000多种灵长目胺基酸，以标识可大幅提高灰褐色糖类在此之前体细胞核之在此之前UCP1产值的因素，筛查辨认出了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成造血趋化因子”远亲的核心人物，可以协助闭环仅限于细胞核生长发育和生长在内的多种动物过程。再一，科学研究执法人员借此大幅提高未萌芽动物模型灰褐色糖类之在此之前这两种胺基酸的水准，从而增加UCP1的产值，他们原以为这些细胞核会开始积累糖类和其他脂类，并的发展为萌芽的灰褐色糖类，但令人惊讶的是，这种情形并未时有发生。

为了推断出了所致这一意外结果的原因，科学研究执法人员逐步辨认出了三角洲时有发生的分子结构事件，最终所致了糖类之在此之前UCP1的所致。这种最初三角洲唯一可与他们以往所理解的在这些细胞核之在此之前正向UCP1的程序完全不同，是通过一种独立于糖类形成的程序时有发生的，无关到FGF复合物3 (FGFR3)、组胺E2以及雌激素复合物无关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1特异性的闭环复合物错综复杂的粒子。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类和在此之前糖类之在此之前传达的必需正向剂，受动物模型之在此之前不同受伤害水准的冲击，FGF9是由潮湿刺激的，而FGF6是由社会活动刺激的。

FGF6和FGF9正向UCP1在在此之前糖类之在此之前的传达，与糖类的分化无关。

当科学研究执法人员继续分析方法人体糖类组织抽样时，他们也意识到了这种唯一可。在他们的结果之在此之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的复合物蛋白）的水准与人灰褐色和粉红色糖类之在此之前较高的UCP1水准无关。非常惊人的是，人白糖类之在此之前FGFR3的传达与人的体重指数（衡量糖尿病）和胰岛素抵抗（可所致2型糖尿病的状况）方形负无关。这表明，如果都能激活这一唯一可，糖尿病、糖尿病和无关代谢癌症的患者马上显然从之在此之前得益于。

科学研究执法人员恰巧与合作者合成经过改进的FGF蛋白，以大幅提高功效和容易发送。既然已经追踪了这一唯一可的效用程序，那么最终也有显然通过靶向该唯一可的特定分子结构方法来开发增加UCP1产值的药品。随着糖尿病成为流行病，科学研究执法人员借此对灰褐色糖类的科学研究都能有所协助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目的也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9