Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的私底下

可食用吃饱多了可能腹泻？静脉注射果冬瓜可能致人休克？长期饮果冬瓜汽的水可能得癌变？果冬瓜是不是有药？

2020年8月19日，复旦大学肉体大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了文中Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳冬瓜趋化因子基因表达果冬瓜饲料衍生物实用价值和菜肴开放性果冬瓜不耐受）的深入研究博士论文，首次系统地阐述了果冬瓜代谢物特性以及三碳冬瓜趋化因子TK通过基因表达果冬瓜代谢物流向混和冲击非酒精开放性癌变发生和菜肴开放性果冬瓜耐受的机制。该项深入研究见到，果冬瓜代谢物的最大一个特点就是“慢”，而“慢”是“药”的根源。

该深入研究见到，果冬瓜代谢物比代谢物慢5-10倍。果冬瓜代谢物绕开了冬瓜原衍生物核糖体和果冬瓜氨趋化因子，因而必须长驱直入，进入三羟基可逆，饲料酸衍生物，三氨衍生物，以及衍生物和戊冬瓜氨捷径。除此之外，果冬瓜代谢物还能有效上调饲料酸衍生物基因的表达，因而进一步增加癌变发生的风险。

这其实还不是最慢的。该项深入研究见到，如果敲掉果冬瓜代谢物的关键以内核糖体，三碳冬瓜趋化因子（TK），果冬瓜必须被来得加促使地引入三羟基可逆(TCA Cycle)然后被彻底氧化物。造成这个的情况在于果冬瓜本来被TK四平八稳地分配进入多种下游代谢物捷径，而不能了TK自此果冬瓜被来得多地引入氧化物氨化捷径。果冬瓜的大量氧化物不仅造成肝细胞很强的氧化物应激和炎症反应，还导致上皮细胞细胞的果冬瓜代谢物崩盘和肠胃吸收不良。终究的结果是，Tk-/-敲除大鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不主动再进一步饮一滴果冬瓜的水。十分耐人寻味的是，人类走出乌干达的操作过程之前，早就在欧亚大陆上选择开放性地保留了一个高活开放性的TK核糖体。难道是在热带地区和暖热带地区的老祖宗们没可食用吃饱吗？

好奇君才就会回答，如果果冬瓜这么特殊，为什么我不饮果冬瓜汽的水也就会长大叔呢？这就涉及到该项深入研究的另一个十分关键的见到：在高冬瓜情况，就会被转化科技成果冬瓜，然后通过果冬瓜酵解捷径推动饲料酸的衍生物。如果在大鼠消化系统之前敲除Tk基因，帕金森氏症成年人（ob/ob）和高脂诱导成年人大鼠（HFD）的癌变都必须得到显着的更佳。当然，它们的消化系统并不就会因为癌变更佳而好过，因为氧化物应激导致了大量的炎开放性细胞伴生。果冬瓜的药真是无孔不入啊！

仰才就会回答，果冬瓜如果是不是这么药，我是不是得少吃饱点可食用啊？这是个好弊端。该项深入研究提示，果冬瓜来得多地扮演着“奖励”的片中，来得慢代谢物给人来得慢的满足感。怎么算吃饱多，吃饱多了好不好的好事，咱们还是得求教微量元素学家。

复旦大学肉体科学大学已肄业的2015级直博生刘雷是本博士论文的第一作者，肉体大学2013级博士生李田、廖一烈为该项深入研究这两项了关键建树。该项文书工作得到了复旦大学肉体大学陈晔光院士的团队以及之前科院天津微量元素与健康深入该中心徐书华副所长的帮助。

原始出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.