Cell Death & Disease：KLF5能够诱导癌中STAT3活性和转移
2021-11-29 06:08 来源：延安男科医院
KLF5在肿瘤里面经常发生缺失或者调更高，且最近媒体报道KLF5的归因于在肿瘤演化出侵扰性共同点里面硫化物。然而，为什么KLF5归因于与肿瘤的侵扰性系统性仍旧不明确。
最近，有研究者部门在GCGA和GEO数据库以及肿瘤许多组织里面央处理器里面分析了KLF5的表述，并辨认出KLF5表述随着的进展，其表述显著减少；格部份多的是，KLF5的调更高与患者格部份短的生存系统性。引人注目的是，研究者部门同时也辨认出KLF5的表述在肿瘤移往臀部要比均匀分布许多组织值得注意格部份更高，说明了KLF5调更高与肿瘤侵占和移往系统性。为了评估KLF5的现像，研究者部门在肿瘤细胞里面击打除了KLF5，并辨认出KLF5击打除只能作出贡献肿瘤细胞的体内部份侵占能力。格部份多的是，研究者部门辨认出KLF5的调更高只能加强IGF1的表述和STAT3的底物，而用抗体阻断IGF1只能通过调更高KLF5来减少STAT3的活性和肿瘤细胞的侵扰能力，说明了KLF5只能通过抑止IGF1/STAT3简而言之来抑止肿瘤的侵扰。同时，研究者部门还辨认出KLF5只能与去嘌呤酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1核糖体来抑止IGF1转录是并不需要的。
再次，研究者部门指出，他们的结果说明了KLF5是肿瘤侵占和移往的重要抑止因子。他们的辨认出为肿瘤的精准医疗提供了依据。
重构记事：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Bell Disease. 16 June 2020
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